Fur diesen Wirkstoff liegen ein oder mehrere Rote-Hand-Briefe des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) vor. Wir können jedoch keine Aussagen zu Aktualität oder bestehender Gültigkeit der Informationen des BfArM treffen. Außerdem kann ein Rote-Hand-Brief sich auf einen anderen Wirkstoff beziehen, auf diesen Wirkstoff jedoch ausdrücklich Bezug nehmen.
Rote-Hand-Brief Rote-Hand-BriefHier erhalten Sie zusätzliche externe Informationen über den Wirkstoff Heparin (in Englisch). Soweit vorhanden, gelangen Sie zu Datenbankeinträgen der American Chemical Society (CAS), des Norwegian Institute of Public Health (ATC), der DrugBank Online (DrugBank), der National Library of Medicine (PubChem) sowie der Royal Society of Chemistry (ChemSpider). Veröffentlichungen und Studien zum Wirkstoff Heparin finden Sie in den Datenbankeinträgen (in Englisch) der Meta-Datenbank der National Library of Medicine (PubMed).
CAS 9005-49-6 9045-22-1 CAS 9041-08-1 CAS 60800-63-7 ATC B01AB01 ATC C05BA03 ATC S01XA14 DrugBank DB01109 PubChem 22833565 ChemSpider 17216115 PubMed HeparinHeparine (zu altgriechisch ἧπαρ Hēpar, deutsch ‚Leber‘) sind körpereigene Vielfachzucker (Polysaccharide), die hemmend auf die Gerinnungskaskade wirken und daher auch therapeutisch zur Antikoagulation (Blutgerinnungshemmung) verwendet werden. Chemisch gesehen handelt es sich bei diesen Polyelektrolyten um Glykosaminoglykane, bestehend aus einer variablen Anzahl von Aminozuckern mit einer molaren Masse zwischen 4.000 und 40.000 (Häufigkeitsgipfel etwa 15.000). Natürliche Heparine werden am ergiebigsten aus Dünndarmmukosa vom Schwein extrahiert. Die Gewinnung aus Rinderlungen wird seit der BSE-Epidemie nicht mehr praktiziert. Heparin wird nicht über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen und wird deshalb parenteral verabreicht, das heißt, je nach Anwendungsbereich als Spritze oder als kontinuierliche Infusion. Zur äußeren Anwendung werden Heparin-Zubereitungen als Gel oder Salbe zur unterstützenden Behandlung bei akuten Schwellungszuständen nach stumpfen Verletzungen (Blutergüssen) angeboten, obwohl Heparin aufgrund seiner physikochemischen Eigenschaften die Haut nicht nachweisbar durchdringen und daher nicht wirksam resorbiert werden kann.
Die gerinnungshemmende Wirkung beruht darauf, dass im Blut Antithrombin III zirkuliert, ein Proteaseinhibitor, der aktivierte Gerinnungsfaktoren wie Thrombin und Faktor Xa hemmt. Heparin bindet an Antithrombin III, wodurch die Bindung an die Gerinnungsfaktoren etwa tausendfach schneller abläuft.
Heparin wird angewandt zur Prophylaxe sowie Therapie von Thrombosen und um das Gerinnen von Blutproben zu vermeiden.
Sowohl NMH als auch UFH binden Antithrombine, vor allem Antithrombin III (AT III). Der daraus resultierende Komplex wird Sofortinhibitor genannt und beschleunigt die Inaktivierung von aktivierten Gerinnungsfaktoren um das Tausendfache. NMH inaktiviert vornehmlich den Prothrombinasekomplex, bestehend aus aktiviertem Faktor X (Stuart-Prower-Faktor), aktiviertem Faktor V (Proakzelerin), Calciumionen und Phospholipiden. UFH inaktiviert neben dem Prothrombinasekomplex auch den aktivierten Faktor II = Thrombin. Insofern erklärt sich die schneller gerinnungshemmende Wirkung von UFH gegenüber NMH.
Des Weiteren werden die Faktoren IX (Antihämophilie Faktor B bzw. Christmas-Faktor), XI (Rosenthal-Faktor) und XII (Hagemann-Faktor) inaktiviert. Die fibrinolytisch aktive Serinprotease Kallikrein wird außerdem aktiviert. Ein weiterer Wirkmechanismus besteht darin, dass das Polyanion Heparin Ca-Ionen bindet, die Verminderung von Ca-Ionen ist gerinnungshemmend.
UFH ist unter anderem indiziert:
• Prophylaxe peri- und postoperativer Thrombosen
• Therapie der tiefen Venenthrombose und der Lungenembolie
• Therapie arterieller Embolien
• Antikoagulans bei extrakorporaler Zirkulation (z. B. Dialyse)
unter besonderen Gesichtspunkten(zur Therapie der DIC (= disseminierte intravasale Coagulation), zur Begleittherapie der Thrombolyse,
zur Therapie des akuten Myokardinfarktes).
NMH ist unter anderem angezeigt:
• zur peri- und postoperativen Prophylaxe von venösen Thrombosen
• Therapie der tiefen Venenthrombose
• Therapie der nicht massiven (normotensiven) Lungenembolie
Thromboseprophylaxe bei instabiler Angina Pectoris sowie teilweise beim Akuten Koronarsyndrom
• Antikoagulans bei der Hämodialyse.
Ferner wird Heparin in Form eines sogenannten Heparinblocks zum Offenhalten von Gefäßkathetern verwendet. Die Zuleitung wird dazu mit heparinisierter NaCl-Lösung gespült, so dass darin keine Koagulation stattfinden kann.
Die Hauptnebenwirkung von Heparin sind Blutungen. Das Risiko ist dosisabhängig und steigt mit gleichzeitiger Anwendung anderer die Blutgerinnung hemmender Medikamente. Als Gegenmittel kann Protamin intravenös verabreicht werden. Heparin kann als Nebenwirkung eine Heparin-induzierte Thrombozytopenie auslösen. Dabei kann es durch Antikörper gegen Heparin sowohl zu lebensgefährlichen Blutungen als auch Blutgerinnselbildungen kommen. Eine Behandlung länger als vier Wochen kann eine messbare Verminderung der Knochendichte auslösen. Bis zu 2–3 % der Patienten unter Langzeitbehandlung mit Heparin erleiden osteoporotische Wirbelkörperfrakturen. Ebenso sind reversible Erhöhungen der Transaminasen häufig. Niedermolekulare Heparine weisen eine geringere Häufigkeit dieser Nebenwirkungen auf. Sie haben jedoch gegenüber dem längerkettigen Heparin aufgrund ihrer geringeren Wirkung auf die Deaktivierung von Thrombin einen geringeren therapeutischen Effekt.
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